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目录:
- COPD事实
- COPD有多少人?
- COPD的原因是什么?
- 吸烟或接触烟草烟雾
- 空气污染
- 气道高反应性
- 哮喘
- Alpha1-抗胰蛋白酶(AAT)缺乏症
- COPD的症状和体征有哪些?
- 什么样的医生对待COPD?
- 你应该什么时候寻求COPD的医疗护理?
- COPD如何被诊断出来?
- COPD的治疗方法是什么?
- 戒烟和COPD
- COPD的医疗方法是什么?
- 什么药物治疗COPD?
- 使用尼古丁替代疗法戒烟
- 类固醇和支气管扩张剂
- 吸入类固醇
- Beta2激动剂 - 支气管扩张剂
- 抗胆碱能药物 - 支气管扩张剂
- 其他支气管扩张剂
- 口服类固醇,抗生素和肺康复
- 口服类固醇
- 抗生素
- 粘液溶解剂
- PDE4抑制剂
- 肺康复
- COPD的氧疗法
- 氧气输送系统
- 辅助通气
- COPD手术怎么样?
- Bullectomy
- 肺减容手术
- 肺移植
- 对COPD患者进行善后护理怎么样?
- COPD可以被预防吗?
- COPD患者的预后是什么?
- COPD看起来像什么(图片)?
COPD事实
- 慢性阻塞性肺病(COPD)是气道的永久性阻塞,其以不同程度发生(见阶段),以多种方式表现,通常表现出慢性支气管炎,肺气肿和/或哮喘等成分。 这种气流阻塞可能是渐进的,随着时间的推移会恶化。
- COPD最常见的原因是吸烟主要是以吸烟为主。 二次烟也可能是一个贡献者。
- COPD的其他原因包括
- 职业暴露(例如,煤炭工人,焊工,敏感棉花和面粉工人)
- 未经治疗的引起气道炎症的疾病,例如哮喘
- 环境暴露,特别是在人们用木头或燃煤炉烹饪的世界非工业化地区
- 可导致COPD的遗传病,如α-one抗胰蛋白酶缺乏症(可导致COPD的遗传病)
- COPD有四个阶段(I-IV),IV期代表严重疾病。
- COPD的危险因素包括吸烟,(主要是吸烟),哮喘,职业暴露,遗传和年龄。 随着肺部老化,COPD的某些成分,如肺气肿,可能会发生。
- COPD的症状主要是
- 呼吸急促,
- 咳嗽,
- 粘液生产,
- 喘息,和
- 胸部紧迫感。
- 初级保健,内科医生,肺病学家,传染病和外科专家是治疗COPD许多方面的医生类型。
- COPD通过患者病史,检查,医学检查和检查来诊断。
- 有助于缓解COPD症状的家庭疗法和治疗方法包括改变生活方式,例如戒烟,避免肺部刺激,控制并发症,以及确保您有健康的饮食计划。
- COPD的药物治疗包括药物治疗,目前针对流感和肺炎的疫苗接种,肺康复,氧疗,手术,结肠切除术,肺减容手术和肺移植。
- 通过戒烟和避免其他肺部刺激物,如空气污染,化学烟雾,灰尘和二手烟,可以预防COPD。
- COPD患者的前景取决于疾病的阶段,如果早期治疗,预后良好,但随着疾病的进展而逐渐下降。
COPD有多少人?
在美国,约有1570万人被诊断患有慢性阻塞性肺病,900万人患有慢性支气管炎,350万人患有肺气肿。 据估计,可能有更多同等数量的美国公民患有COPD,但尚未被诊断出患有这种疾病。 自1982年以来,患有COPD的人数急剧增加。
COPD的原因是什么?
吸烟或接触烟草烟雾
吸烟或接触烟草烟雾是导致COPD的主要原因。 烟草使用占这种疾病发展风险的90%。
二手烟或环境烟草烟雾也会增加呼吸道感染的风险,并可能导致肺功能下降。
患有COPD的人在所谓的用力呼气量或FEV方面经历更快速的下降。 FEV是指从最大吸气开始在指定时间段内呼出的最大空气量。 下标表示以秒为单位的时间段。 例如,FEV 1是可在1秒内呼出的最大空气量。 FEV的下降导致一个人呼吸困难并且呼吸困难。 值得注意的是,戒烟的肺功能下降速度更快的个体在戒烟时可以恢复正常,缓慢的衰退。
空气污染
目前尚不清楚空气污染是否会导致COPD。 但是,如果确实如此,与吸烟相比,效果很小。
使用固体燃料进行烹饪和加热可能会导致高水平的室内空气污染,从而导致COPD的发展,尤其是在经常使用木材或煤炭烹饪的欠发达国家。
气道高反应性
一些患有COPD的人有气道高反应性,这是他们的气道对空气中的刺激物反应过度的情况,例如二手烟和空气污染。 气道高反应性作为吸烟者COPD危险因素的作用尚不清楚。 然而,根据一个假设,患有气道高反应性和吸烟的患者患COPD的风险增加,肺功能降低的速度加快。
哮喘
在患有慢性哮喘的人中,随着时间的推移炎症可导致气道的永久性重塑并导致固定的气道阻塞。 正是通过这种方式,慢性哮喘变成了COPD。 通常,哮喘患者在没有发作时具有正常的肺功能。 只有经过多年气道炎症控制不足,他们才能发展出这种固定的气道阻塞。
Alpha1-抗胰蛋白酶(AAT)缺乏症
Alpha1-抗胰蛋白酶(AAT)是一种由肝脏产生的体内蛋白质,有助于保护肺部免受损害。 在AAT缺乏症中,肝脏不能产生足够的这种蛋白质。
AAT缺乏症是一种遗传性疾病,是COPD唯一已知的遗传风险因素。 它占美国所有COPD病例的不到1%。 严重的AAT缺乏导致早期肺气肿; 在非吸烟者中,肺气肿的平均发病年龄是50岁,而在吸烟者中,它是40-50岁。
COPD的症状和体征有哪些?
大多数患有COPD的人在经历任何症状之前已经每天吸烟至少10到20支,持续20年或更长时间。 因此,COPD通常直到生命的第五个十年(40至49岁的人)才被诊断出来。
COPD的常见体征和症状如下:
- 有效的咳嗽或急性胸部疾病很常见。 早上咳嗽通常更严重,并产生少量无色痰。
- 呼吸困难或呼吸困难(呼吸困难)是最重要的症状,但通常不会发生在患者的50或60岁之后。
- 喘息是一种带有呼吸的音乐,吹口哨或嘶嘶声。 有些人可能喘息,尤其是在劳累过度和病情恶化时。
- 人们常常觉得他们经常患有“感冒”或“肺炎”。 许多肺炎住院治疗常常导致COPD恶化。
随着COPD恶化,可能会发生以下情况:
- 急性呼吸困难恶化期(急性加重期)之间的间隔变短。
- 可能发生发绀(皮肤变色)和心脏右侧失败。
- 厌食症和体重减轻经常发展并表明预后较差。
慢性阻塞性肺病全球倡议(GOLD)计划于1998年开始,在2001年,2006年,2010年以及最近的2014年进行了修订。这个世界范围的小组试图将COPD的命名和治疗建议标准化。 他们的分期系统如下; 所有患者的FEV 1 / FVC比率<70%
- 阶段I的FEV 1等于或大于预测值的80%。
- 第二阶段是FEV 1 ,为预测值的50%至79%。
- 第三阶段的FEV 1小于预测值的30%至49%。
- IV期是FEV 1 <预测值的30%或FEV 1 <预测值的30%加上呼吸衰竭,有时称为“终末期”COPD。