谁有肺气肿的高风险？

问医生

我从来没有吸过烟，但我已经在赌场里做了二十一点经销商15年了。 在过去的几个月里，赌徒的香烟中的二手烟真的开始吸引我了。 我可以从工作中得到肺部问题吗？ 谁有肺气肿的高风险？

医生的回应

吸烟是肺气肿的主要危险因素，肺气肿是一种慢性阻塞性肺病（COPD）。 虽然非吸烟者可患上肺气肿，但约有85％至90％的COPD患者为吸烟者。

肺气肿的其他风险因素包括对环境中吸入刺激物的敏感性。 那些暴露于二手烟，空气污染，灰尘，化学物质（通常与工作有关）和烟雾的人患COPD的风险更高。

严重缺乏α-1抗胰蛋白酶（一种保护肺部的蛋白质）的人也有患肺气肿的风险。 这是一种遗传病，会影响身体产生保护肺部的某种蛋白质的能力。

其他风险因素包括称为α-1-抗胰蛋白酶的酶缺乏，空气污染，气道反应性，遗传，男性和年龄。

吸烟作为发展肺气肿的危险因素的重要性怎么强调都不过分。 香烟烟雾以两种方式促成这种疾病过程。 它会破坏肺组织，导致气流阻塞，导致气道炎症和刺激，增加气流阻塞。

• 肺组织的破坏以几种方式发生。 首先，香烟烟雾直接影响气道中的细胞，负责清除粘液和其他分泌物。 偶尔吸烟会暂时扰乱呼吸道上纤毛的细小毛发的清扫行动。 持续吸烟会导致纤毛功能障碍。 长期接触香烟烟雾会导致纤毛从空气通道内的细胞中消失。 如果没有纤毛的持续清扫运动，则不能从下呼吸道清除粘液分泌物。 此外，烟雾导致粘液分泌增加，同时清除分泌物的能力降低。 由此产生的粘液堆积可以为细菌和其他生物提供丰富的食物来源并导致感染。
• 肺部的免疫细胞，其作用是预防和抵抗感染，也受到香烟烟雾的影响。 它们不能有效地对抗细菌或清除香烟烟雾中含有的许多颗粒（如焦油）的肺部。 在这些方面，香烟烟雾为频繁的肺部感染奠定了基础。 虽然这些感染可能甚至不足以需要医疗护理，但免疫系统不断攻击细菌或焦油引起的炎症导致免疫细胞释放破坏性酶。
• 随着时间的推移，在持续炎症期间释放的酶导致蛋白质的损失，这些蛋白质负责保持肺部有弹性。 另外，将气囊（肺泡）彼此分开的组织也被破坏。 多年长期接触香烟烟雾，肺泡弹性下降和破坏导致肺功能的缓慢破坏。
• α-1-抗胰蛋白酶（也称为α-1-抗蛋白酶）是一种与肺中破坏性酶相抗合的物质，称为胰蛋白酶（或蛋白酶）。 胰蛋白酶是一种消化酶，最常见于消化道，用于帮助身体消化食物。 它也被免疫细胞释放，试图破坏细菌和其他物质。 患有α-1-抗胰蛋白酶缺乏症的人一旦在肺部释放，就无法对抗胰蛋白酶的破坏作用。 胰蛋白酶对组织的破坏产生与吸烟相似的效果。 肺组织被缓慢破坏，从而降低了肺部适当运动的能力。 胰蛋白酶和抗胰蛋白酶之间发生的不平衡导致“无辜的旁观者”效应。 异物（例如细菌）试图被破坏，但这种酶会破坏正常组织，因为负责控制第一种酶（蛋白酶）的第二种酶（抗蛋白酶）不可用或功能不良。 这被称为肺气肿形成的“荷兰”假说。
• 空气污染的行为方式与香烟烟雾相似。 污染物引起气道炎症，导致肺组织破坏。
• 患有肺气肿的人的近亲更有可能自己患上这种疾病。 这可能是因为组织对烟雾和其他刺激物的敏感性或反应可能是遗传的。 然而，遗传学在肺气肿发展中的作用仍不清楚。
• 气道反应异常，如支气管哮喘，已被证明是肺气肿发展的危险因素。
• 男性比女性更容易患肺气肿。 确切原因尚不清楚，但怀疑男性和女性荷尔蒙之间存在差异。
• 年龄较大是肺气肿的危险因素。 肺功能通常随年龄而下降。 因此，人们越老，他们就越有可能有足够的肺组织破坏来产生肺气肿。

重要的是要强调COPD通常不是纯粹的肺气肿或支气管炎，而是两者的不同组合。